肺動脈高壓它的致殘和致死率頗高，它給人們的生活帶來了極大的威脅。借此，了解肺動脈高壓方面的保健知識是至關重要，只有做到了早預防早發現早治療，就有可能會減少患病或是患者的痛苦。那么，肺動脈高壓能引起哪些病變呢?下面，百濟藥師帶我們一起來了解。

肺動脈高壓主要累及肺動脈和右心，表現為右心室肥厚，右心房擴張。肺動脈主干擴張，周圍肺小動脈稀疏。肺小動脈內皮細胞、平滑肌細胞增生肥大，血管內膜纖維化增厚，中膜肥厚，管腔狹窄，閉塞，扭曲變形，呈叢狀改變。肺小靜脈也可以出現內膜纖維增生和管腔阻塞。 IPAH特征性的病理改變為肺小動脈管壁增厚，可涉及中層、內膜和外膜。有肺小動脈閉塞、向心性內膜增厚的改變。較大的血管可有叢狀損傷和偏心性內膜增厚。肺動脈高壓與肺動脈管壁增厚，管腔狹窄和原位血栓形成的聯合效應有關。IPAH常見的肺小動脈的病理改變如下：

肺動脈高壓：1、小動脈中膜肥厚和細動脈肌化 ： 是IPAH早期的血管改變。以顯著的小動脈中膜增厚和無肌層的泡內動脈肌化為特征。

2、內膜增生： 內膜增生主要有兩種類型：①、內膜細胞性增生，此時疾病處于較早的階段，病變具有可逆性;②、向心性板層性(洋蔥皮樣)內膜纖維化，由肌成纖維細胞和彈力纖維組成，被豐富的無細胞結締組織基質分隔，多屬于不可逆性改變，反映病情進展到了較嚴重的階段。內膜增生導致肺血管床減少。

3、原位血栓形成 ： 偏心性內膜板層樣纖維化于肺血管隨機分布,是局部血栓形成和再通的結果,盡管有人認為這可能是肺內微血栓栓塞,然而至今尚未發現IPAH患者有微栓子來源。

4、叢樣病變：叢樣病變是由成肌纖維細胞、平滑肌細胞和結締組織基質作為襯里的內皮管道局灶性增生，局限于小肺動脈和泡內肺動脈，并有動脈壁擴張和部分破壞，病變內有纖維蛋白血栓和血小板，病變可進入血管周圍結締組織。多發生在動脈分叉或新生動脈發源處。特發性肺動脈高壓易發生在血管外徑小于100um的動脈。叢樣病變并非是特發性肺動脈高壓所特有的病理改變，其實也見于其他疾病，如先心病左向右分流性肺動脈高壓。

百濟藥師溫馨提醒：肺動脈高壓是一種很危險的疾病，正由于它的至殘率和死亡率高，所以，如果您或您的家人如有這種病癥的，一定要及時就醫，并且謹遵醫囑，配合醫師的治療方案，盡早康復。當然如果您還有其它想要了解的問題，可以點擊我們的在線咨詢專家。也可到我們百濟藥店，或是撥打百濟健康熱線電話：400-168-0606，百濟藥師為您提供詳細講解。