萬全利魯唑的藥理毒理是多少？萬全利魯唑是用于肌萎縮側(cè)索硬化癥的用藥，患者在服用萬全利魯唑的時候，一定要對藥物的一些藥理作用和適應癥有一定的了解，我們來了解一下吧。

 

　　萬全利魯唑的藥理毒理是多少？

 

　　雖然肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)的發(fā)病機理尚未完全闡明，但有學說認為谷氨酸(是中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要的興奮型神經(jīng)遞質(zhì))在此疾病中是造成細胞死亡的原因。利魯唑的作用機制尚不清楚。利魯唑通過抑制腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)(谷氨酸及天冬氨酸)的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)來表現(xiàn)其神經(jīng)保護作用，多種體外細胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質(zhì)的毒性作用，增加細胞的存活率。

 

　　試驗表明，ALS患者的腦脊液能降低胎鼠皮質(zhì)神經(jīng)元細胞的存活率，5×10-7mol/L的利魯唑則有效對抗這種作用(細胞存活率從44.7%提高到60.6%)。1×10-4mol/L的利魯唑可使1×10-4mol/L NMDA作用下的新生大鼠海馬CA1錐體神經(jīng)元細胞的存活率由6%提高到38%。此外整體試驗研究中，采用一種表達人突變的Cu/Zn SOD的轉(zhuǎn)基因小鼠為試驗模型，利魯唑以飲水的方式給藥，藥液濃度為100mg/L，小鼠出生后50天開始飲用。結(jié)果表明利魯唑可明顯延緩小鼠的平均死亡時間，生存期增加了13至15天(比對照組增加了11%)。

 

　　萬全利魯唑與哪些藥物不能同用？

 

　　細胞色素P450 1A2是其主要的代謝酶，CYP1A2抑制劑（咖啡因、非那西汀、茶堿、阿咪替林及喹諾酮類藥物）可能減少萬全利魯唑的清除。CYP1A2誘導劑（吸煙、利福平、奧美拉唑）可能增加萬全利魯唑的清除。

 

　　肌萎縮側(cè)索硬化癥對于人們的健康是有一定的影響的，嚴重的話是會影響患者的自理生活能力的。故患者要積極的治療才行。康德樂大藥房在全國的很多城市也有實體店，如廣州、福州、上海、中山、無錫、杭州、深圳、重慶、北京、成都等地，方便各地的顧客到就近的藥店購買萬全利魯唑。您也可以撥打400-168-0606進一步咨詢專科藥師。